Search
Title    
Rubric  
       
Login
User    
Password   

Register New Member

Forgot Password ?

  Menu
 
         
  hacked by R-S-D  
 
Evaluasi Ekokardiografi pada Gagal Jantung Diastolik
Author : Ismir Fahri
Selasa, 23 Maret 2010 14:07:34
 
Dept. Cardiology and Vascular Medicine
 
Pendahuluan

Prevalensi gagal jantung di Amerika Serikat mencapai 4,8 juta orang dengan 500 ribu kasus baru per tahunnya. Penyakit ini merupakan penyebab utama perwatan di rumah sakit pada pasien diatas usia 65 tahun.1 Penelitian potong silang dan berbasis populasi mengindikasikan 1/3 pasien dengan gagal jantung kongestif memiliki fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal atau mendekati normal. Angka kematian pasien gagal jantung diastolik berkisar 5-8% sedangkan angka kematian gagal jantung sistolik berkisar 10-15%.2 Di Indonesia belum ada angka pasti tentang prevalensi penyakit gagal jantung, di RS Jantung Harapan Kita, setiap hari ada sekitar 400-500 pasien berobat jalan dan sekitar 65% adalah pasien gagal jantung.3
Meskipun terapi gagal jantung mengalami perkembangan yang pesat, angka kematian dalam 5-10 tahun tetap tinggi, sekitar 30-40% dari pasien penyakit gagal jantung lanjut dan 5-10% dari pasien dengan gejala gagal jantung yang ringan.4 Gagal jantung diastolik merupakan penyebab kesakitan dan kematian utama, yang didefinisikan sebagai gejala gagal jantung dengan fungsi ventrikel kiri yang baik, dengan karakteristik ventrikel kiri yang kaku dengan penurunan compliance dan gangguan relaksasi yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolik. Gagal jantung diastolik memiliki gejala dan tanda yang sama dengan gagal jantung sistolik. Diagnosis gagal jantung diastolik dapat ditegakkan dengan baik mengunakan ekokardiografi dengan berbagai parameter.5
Tujuan presentasi

Tujuan dari presentasi ini adalah untuk menjelaskan peran ekokardiografi dalam diagnosis dan evaluasi pada gagal jantung diastolik.

Ilustrasi kasus

Seorang wanita berusia 66 tahun datang dengan keluhan nyeri dada sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit . Nyeri dada dirasakan hilang timbul dan tidak dipengaruhi oleh aktivitas, dengan durasi lebih kurang 20 menit, tidak dirasakan adanya penjalaran nyeri, mual dan muntah . Keluhan nyeri dada berkurang jika pasien istirahat atau dengan ISDN sublingual. Pasien juga mengeluhkan sesak napas terutama jika pasien melakukan aktivitas yang sedang dan pasien lebih nyaman tidur dengan bantal yang lebih tinggi, pasien juga mengeluh sering terbangun malam hari karena sesak napas, pasien tidak mengeluhkan batuk atau demam.
Pasien adalah pasien baru di PJNHK, 3 bulam SMRS pasien pernah mengalami keluhan nyeri dada yang lebih berat dan dirawat di RS Cilandak selama 1 minggu, pasien dikatakan mengalami serangan jantung, namun pasien tidak kontrol dan minum obat sejak 2 bulan terakhir. Faktor risiko pada pasien ini adalah hipertensi, diabetes mellitus tipe 2 dan menopause.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan, keadaan umum sedang, sensorium composmentis, tekanan darah 185/87 mmHg, frekuensi nadi 84x/menit, frekuensi napas 22x/menit, Suhu 36oC. Konjungtiva anemis, tidak icterik, JVP meningkat, jantung: bunyi jantung 1 dan 2 normal, tidak ditemukan murmur dan gallop, paru: didapatkan ronkhi basah basal pada kedua lapang paru. Pemeriksaan abdomen dalam batas normal, exteremitas akral hangat, pulsasi cukup dan equal, terdapat edema tungkai minimal. Berat badan 54 kg, tinggi badan 162 cm, BMI 19,8 kg/m2.
Elektrokardiografi menunjukkan irama sinus, QRS rate 84 x/menit QRS axis LAD, gelombang P normal, PR interval 0,20, durasi QRS 0,08, rS II,III, aVF, poor R wave V3-V4, ST depresi V4-V6, T inverted I, aVL, V5-V6. Pada rontgen thoraks didapatkan CTR 60%, segmen aorta elongasi dengan kalsifikasi, segmen pulmonal dalam batas normal, pinggang jantung mendatar, apeks tertanam, vaskularisasi paru kongesti. Pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 8,2 g/dl, leukosit 8.110 mm3, hematokrit 24 vol %, ureum 127 mg/dl, creatinin 8,5 mg/dl, GDS 100 mg/dl, Na 139 mmol/l, K 6,0mmol/l, Ca total 2,0mmol/l, Cl 107mmol/l, Mg 2,3mg/dl, CKMB 9, Troponin T 0,059, serial II: CKMB 15, troponin T 0,059. CCT hitung 6,6 ml/menit.





Pasien kemudian diiagnosa dengan Unstable angina pectoris skor TIMI risk 4/7, CHF fc III ec Hypertension Heart Disease (HHD), old anterior MCI, Hipertensi stage II, Diabetes mellitus tipe 2 normoweight dengan gula darah terkontrol, Chronic kidney disease(CKD) stadium V, dan Hiperkalemia serta Anemia pada CKD. Pasien mendapatkan terapi Aspilet loading 160 mg selanjutnya 1x 80 mg, Plavix loading 300 mg selanjutnya 1x75 mg, Simvastatin 1x 20 mg, ISDN 3x10 mg, Hidralazin 3x 25 mg, Unfractionated Heparin (UFH) 3300 Unit selanjutnya drip 660 unit/jam, Furosemid 1x 40 mg (iv), Kalitake 3x1 sachet, Asam folat 3x1 tab, Bicnat 3x1 tab, transfusi PRC 300 ml.
Selama perawatan keluhan nyeri dada dan sesak nafas berkurang, selanjutnya pasien menjalani pemeriksaan ekokardiografi dan USG ginjal. Pemeriksaan USG ginjal didapatkan kolesistitis, dilatasi sistim peviocalyceal ginjal kiri, suspect nefrolithiasis, dengan kesan CKD kiri dan ginjal kanan baik. Pemeriksaan ekokardiografi didapatkan, fungsi sistolik ventrikel kiri normal dengan fraksi ejeksi 58%, global normokinetik, LVH konsentrik dengan disfungsi diastolik (gangguan compliance), kontraksi RV normal, katup-katup dalam batas normal.
Tabel 1. Hasil pemeriksaan ekokardiografi.
LA 43 mm Ao 31 mm Katup- katup dalam batas normal
EDD 52 mm ESD 36 mm Doppler E/A> 1, DT 198 m/s
e/a < 1 E/e 36
Ao V max 1 m/s
IVS 13mm PW 12 mm
EF 58%, global normokinetik
TAPSE 2.2 cm TR trivial TVG 32 mmHg






Setelah menjalani perawatan selama 5 hari pasien perbolehkan pulang dengan terapi Aspilet 1x 80 mg, Plavix 1x75 mg, Simvastatin 1x 20 mg, ISDN 3x20 mg, Hidralazin 3x75 mg, Furosemid 1x 40 mg, Amlodipin 1x5mg, Asam Folat 3x1 tab.

Tinjauan pustaka

Gagal jantung diastolik didefenisikan sebagai gejala gagal jantung dengan fungsi ventrikel kiri (LV) yang baik (fraksi ejeksi >50%), dengan karakteristik ventrikel kiri yang kaku dengan penurunan compliance dan gangguan relaksasi yang dapat menyebabkan peningkatan tekanan akhir diastolik.5,6

Mekanisme diastolik
Fase diatolik terdiri dari fase isovolumetrik relaksasi dan fase pengisian. Fase pengisisan terbagi menjadi; fase pengisian cepat awal diastolik, diastasis dan sistol atrium. Fase pengisian cepat awal diastolik menyumbang 70-80 persen pengisian ventrikel kiri pada individu normal dan kontribusinya mengalami penurunan sesuai usia dan berbagai kondisi penyakit. Pengisian cepat awal diastolik disebabkan perbedaan tekanan atrium kiri (LA) dan ventrikel kiri dimana tergantung pada faktor relaksasi miokard kekakuan diastolik LV, recoil elastis LV, kondisi kontraktilitas, tekanan LA, interaksi ventrikel, constrain pericardium, kekakuan LA, komponen vena pulmonal dan luas permukaan katup mitral.
Diastasis merupakan periode diastolik saat tekanan LA dan LV hampir mencapai keseimbangan dan menyumbang kurang dari 5 persen pengisian LV dan durasinya memendek dengan takikardia. Pada pasien normal sistol atrium menymbang 15-25% pengisian LV tanpa peningkatan rerata tekanan atrium kiri. Kontribusi hal ini tergantung pada interval PR, kondisi inotropik atrium, preload atrium, afterload atrium, tekanan otonom, dan frekuensi denyut jantung. Komponen terpenting dari fungsi diastolik adalah relaksasi dan kekakuan diastolik ventrikel kiri.



Dikutip dari 5

Relaksasi ventrikrl kiri merupakan proses aktif dan energy dependent yang dimulai selama fase ejeksi sistol dan berlanjut sampai fase isovolumetrik relaksasi dan pengisian cepat. Pada jantung normal katekolamin menginduksi relaksasi selama latihan menurunkan tekanan ventrikel kiri saat awal diastolik, hal ini meningkatkan perbedaan tekanan LA-LV tanpa meningkatkan tekanan atrium kiri dan meningkatkan pengisisan selama latihan tanpa membutuhkan peninggian tekanan atrium kiri.6

Patofisiologi
Diastol merupakan proses dimana jantung kembali kekondisi relaksasi dan merupakan saat perfusi jantung. Terdapat perubahan struktur dan fungsi ventrikel kiri seiring bertambanhya usia, perbedaan jenis kelamin dan penyakit kardiovaskular tanpa adanya gagal jantung. Terdapat banyak bukti menunjukkan kelainan fungsi diastolik memegang peranan penting pada gagal jantung. Pada pasien dengan gagal jantung diastolik terjadi peningkatan kebutuhan metabolisme serta peningkatan tekanan diastolik hal ini disebabkan oleh kekakuan ventrikel dengan penurunan compliance dan relaksasi.
Transmisi peningkatan tekanan akhir diastolic LV terhadap sirkulasi paru dapat menyebabkan terjadinya kongseti, sesak napas dan gejala gagal jantung lainnya. kondisi diastolik dipengaruhi oleh beberapa faktor seperti iskemia miokard, frekuensi denyut jantung, kecepatan relaksasi, compliance jantung (co; recoil elastis dan kekakuan), hipertrofi dan koordinasi otot dinding jantung segmental.5
Fungsi diastolik ditentukan oleh elastisitas pasif ventrikel kiri dan proses relaksasi aktif. Kelainan elastisitas pasif secara umum disebabkan oleh gabungan dari peningkatan masa miokard dan perubahan jaringan kolagen ekstramiokard. Efek penurunan relaksasi miokard aktif dapat menambah kekakuan ventrikel. Sebagai hasilnya kurva tekanan diastolik ventrikel kiri terhadap volume bergeser ke kiri atas, terjadi penurunan compliance, perubahan waktu pengisian dan terjadi peningkatan tekanan diastolik. Dalam kondisi ini terjadi peningkatan ringan volume darah sentral atau peningkatan tekanan vena, kekakuan arteri atau keduanya dapat menyebabkan peningkatan tekanan atrium kiri dan vena pulmonal dan dapat menyebabkan edema paru akut. Perbedaan dan persamaan antara gagal jantung sistolik dan diastolik dapat dilihat pada Tabel 2.7
Tabel 2. Perbedaan dan persamaan gagal jantung diastolic dan sistolik.

Dikutip dari 8

Kelainan fungsi sistolik dapat diidentifikasi pada pasien dengan fraksi ejeksi normal tetapi dengan kelainan diastolik yang predominan. Ukuran ventrikel kiri dan fraksi ejeksi normal dan kapasitas pengisian ventrikel kiri terbatas dengan tekanan atrium normal. Pasien dengan disfungsi diastolik dengan atau tanpa gagal jantung memiliki penurunan kemampuan latihan sebagai akibat dari peningakatan tekanan ventrikel kiri dan vena pulmonal yang menyebabkan penurunan compliance paru, hal ini menyebabkan peningkatan usaha bernapas dan menimbulkan gejala sesak napas. Selain itu kardiak output yang tidak adekuat selama latihan menyebabkan kelelahan otot tungkai dan respirasi. Mekanisme ini membantu menjelaskan hubungan antara rendahnya kemampuan latihan dan perubahan tekanan baji paru-kapiler.8

Gambaran klinis dan komorbiditas.
Pasien dengan gagal jantung diastolik memiliki patofisiologi yang sama dengan pasien dengan gagal jantung sistolik seperti penurunan kemampuan latihan, aktivasi nueroendokrin, dan penurunan kualitas hidup, volume LV normal dan peningkatan rasio masa-volume. Gambaran klinis pada pasien dengan gagal jantugn diastolik dapat dilihat pada Tabel 3.6

Tabel 3. Gambaran kinis Gajal jantung diastolik
Parameter Gambaran klinis
Kriteria Framingham untuk diagnosis gagal jantung[*]

Kriteria mayor

Paroxysmal nocturnal dyspnea atau orthopnea
Jugular venous distention (or CVP > 16 mm Hg)
Ronki atau edema paru akut
Kardiomegali
Hepatojugular reflex
Respon teradap diuretic (penurunan BB >4.5 kg dalam 5 hari)
Kriteria minor




Edema tungkai
Batuk pada malam hari
Sesak saat latihan
Efusi pleura
Kapasiats vital < 2/3 normal
Hepatomegali
Tachycardi (>120 bpm)
Gambaran demografi Manula; wanita> pria
Penyakit jantung yang mendasari Hipertensi, penyakit jantung koroner, diabetes, fibrillasi atrium
Komorbiditas Obesitas, disfungsi ginjal
Doppler echocardiografi
Ukuran LV
Massa LV
Atrium kiri
Disfungsi diastolic
Gambaran lain
Pertinent negatives Normal to &#8595; (sedikit me&#8593;)
LVH (+) /(-); &#8593; penebalan didnding relatif (> 0.45)
Membesar
Grade I-IV (&#8734; keparahan disfungsi diastolik, TD, satus volume)
PH, wall motion abnormality, pembesaran RV
Singkirkan penyakit katup, penyakit pericard, ASD
BNP or NT-proBNP &#8593; tetapi diastolic HF < sistolik HF
Uji latih jantung &#8595; VO2 peak
Adanya respon hipertensi pada chronotropic incompetence subset
Rontgen thoraks Sama dengan sistolik HF, kardiomegali, hipertensi vena pumonalis, edema, efusi pleura
Elektrokardiografi Bervariasi
Dikutip dari 6
Hipertensi
Hipertensi kronik merupakan penyebeb utama disfungsi diastolik dan gagal jantung. kondisi ini menyebabkan hipertrofi LV dan meningkatkan ketebalan jaringan ikat, kedua hal ini menurunkan compliance jantung. Hipertrofi ventrikel memiliki kaitan dengan hubungan tekanan-volume dimana peningkatan volume akhir diastolik LV menimbuklan peningkatan tekanan pada akhir diastolik LV.5

Iskemik
Relaksasi ventrikel melibatkan transport aktif ion kalsium pada retikulum endoplasma yang menyebabkan disosiasi ikatan aktin-miosin. Hipoksia menghambat proses disosiasi dengan mengubah keseimbangan rasio ATP menjadi ADP dan menyebabkan disfungsi diastolik.5

Takikardi
Frekuensi denyut jantung menentukan waktu yang dipergunakan untuk pengisian diastolik, perfusi koroner dan relaksasi ventrikel. Takikardi mempengaruhi fungsi diastolik dengan berbagai cara yaitu; penurunan pengisian diastolik ventrikel dan perfusi koroner, hal ini menyebaban terjadinya peningkatan konsumsi oksigen dan menyebabkan tidak sempurnanya relaksasi sebagai akibat dari kekakuan jantung yang tidak dapat meningkatkan kecepatan relaksasi selama peningkatan denyut jantung. Oleh karena itu pasien dengan gagal jantung diastolik tidak dapat mentoleransi latihan dengan baik.5

Fibrilasi atrium
Pasien dengan gagal jantung mengalami peningkatan risiko terjadinya fibrilasi atrium. sebagai manan terjadinya kekakuan ventrikel dan peningkat tekanan akhir diastolik, atrium kiri mengembang dan tegang, kondisi ini sering menimbulkan fibrilasi atrium. Kehilangan kontraksi atrium memperburuk gejala gagal jantung karena pasien gagal jantung diastolik sangat tergantung dengan pengisian atrium terhadap ventrikel kiri. Fibrilasi atrium juga memperburuk gejala jika frekuensi denyut ventrikel tidak terkontrol.5

Obesitas
Obesitas terkait dengan peningkatan risiko gagal jantung diastolik yang lebih tinggi dibandingkan gagal jantung sistolik. Peningkatan jaringan adipose menyebabkan penurunan beban hemodinamik jantung serta sebagai sumber peptida biologi aktif dan mediator nonpeptida yang berkaitan dengan peradangan kronik. Peningkatan BMI juga terkait dengan hipertensi, penyakit jantung koroner, fibrilasi atrium yang terkait dengan gagal jantung diastolik.6

Diabetes mellitus
Diabetes mellitus menyebabkan perubahan struktur miokardium dan fungsinya. Perubahan struktur berupa hipertrofi miokard, peningkatan matrik ekstraseluler (fibrosis) dan mikroangiopati. Perubahan fungsi mencerminkan suatu rangkaian, berupa disfungsi miokard yang endotel-independen dan endotel-dependen, gangguan relaksasi, peningkatan kekakuan diastolik dan disfungsi kontraktil.6

Disfungsi ginjal
Penurunan fungsi ginjal terkait dengan angka kesakitan dan kematian pada gagal jantung. Penurunan fungsi ginjal dapat terjadi pada gagal jantung sistolik dan diastolik. Evaluasi arteri renalis harus dipertimbangkan pada pasien dengan hipertensi, disfungsi ginjal dan gagal jantung diastolik.

Penyakit jantung lain terkait dengan gagal jantung diastolik seperti kardiomiopati hipertrofi, kardiomiopati infiltratif seperti amiloidosis, penyakit jantung katup dan perikarditis konstriktif, pasien dengan penyakit keganasan yang mendapat terapi radiasi.6

Diagnosis
Penilaian baku untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri adalah dengan pengukuran langsung tekanan ventrikel kiri melalui katerisasi. Namun hal ini tidak selalu dapat dilakukan pada semua pasien terutama pasien dengan kecurigaan disfungsi diastolik. Tidak terdapatnya kesepakatan karena tidak adanya kriteria spesifik dan banyaknya pemeriksaan non invasif untuk mengkonfirmasi kelaian ini, maka diagnosis gagal jantung diastolik dapat ditegakkan mengunakan kriteria ESC sebagai berikut:9
1. Terdapat tanda dan gejala CHF
2. Fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal atau mendekati normal (EF > 45%)
3. Terdapat bukti abnormalitas relaksasi LV, pengisian, regangan diastolik dan kekakuan diastolik.
Ekokardiografi pada gagal jantung diastolik
Penilaian fungsi diastolik dengan menggunakan ekokardiografi dapat dilakukan dengan beberapa parameter, yaitu; penilaian Doppler di mitral inflow, manuver valsava, M mode mitral propagation velocity, aliran vena pulmonal, tissue Doppler imaging (TDI) dan volume atrium kiri.

Penilaian Doppler di mitral inflow.
Penilaian aliran darah ke ventrikel kiri melalui katup mitral adalah penilaian awal untuk fungsi diastolik yang paling mudah dikerjakan. Cara pemeriksaan ini adalah dengan meletakkan sampel volume pada Doppler pulse wave (PW Doppler) tepat di ujung katup mitral saat diastolik. Penilaian fungsi diastolik dengan doppler ekokardiografi merupakan produk relaksasi atrium, ventrikel, kontraksi dan compliance seta pengisian. Pada saat dimulainya fase diastol terjadi waktu relaksasi isovolumetrik (IVRT) pada saat katup aorta menutup dan daun katup mitral mulai terbuka. Saat mitral dan trikuspid terbuka terjadi aliran darah ke ventrikel yang akan meningkat kecepatannya mencapai puncak kecepatan pada fase pengisian awal (Gelombang E). Kemudian terjadi perlambatan dengan laju yang dpat diukur secara doppler dinamakan deceleration time (DT). Kontraksi atrium yang mengikutinya setelah fase pengisian lambat tampak sebagai gelombang A.10,11
Pada fungsi diastolik normal gelombang E lebih dominan dari pada gelombang A. Pada tahap awal disfungsi diastolic tampak gelombang E yang lebih kecil dari gelombang A dengan pemanjangan IVRT dan DT. Seiring dengan progresifitas penyakit, compliance ventrikel kiri menurun sebagai kompensasi tekanan atrium kiri yang meningkat, sehingga walaupun terdapat gangguan relaksasi pola pengisian tampak seperti normal rasio E/A > 1 (pseudonormal). Namun tetap meunjukkan abnormalitas compliance dengan adanya pemendekan DT. Pada gangguan compliance LV yang lebih berat terjadi kompensasi peningkatan tekanan atrium kiri dengan pengisisan diastolik awal yang kuat dikenal dengan pola pengisian restrktif (E/A > 2) sesuai dengan peningkatan tekanan LV yang abnormal dan DT yang tiba-tiba. (DT< 140-150 ms) dengan sedikit aliran tambahan selama mid diastol dan kontraksi atrium.
Bentuk kurva kecepatan aliran mitral dipengaruhi oleh pengisian ventrikel kiri dan tergantung dari preload dan afterload ventrikel. Peningkatan preload meningkatkan tekanan pada pembukaan katup mitral, sehingga meningkatkan kecepatan Gelombang E menurunkan DT, sedangkan penurunan preload menyebabkan hal sebaliknya. Peninggian afterload akan memperpanjang kecepatan relaksasi ventrikel kiri dan menurunkan kecepatan gelombang E dan memperpanjang DT.11
Keterbatasan teknik pemeriksaan ini dalam hal membedakan gangguan diastolik pseudonormal dengan fungsi diastolik normal, sehingga diperlukan parameter lain untuk membedakannya. Kondisi takikardia, gangguan sistem konduksi atrial flutter dapat menyebabkan perubahan pola aliran doppler. Seperti gambaran fusi gelombang E dan A pada takikardia,dan tidak terdapatnya gelombang E, rasio E/A dan DT pada atrial flutter.10

Manuver valsava
Manuver valsava dilakukan dengan melakukan ekspirasi yang kuat (sekitar 40 mmHg) dengan menutup mulut dan hidung, menghasilkan komplek 4 fase hemodinamik. Preload LV menurun selama fase II dan perubahan di mitral inflow diamati untuk membedakan kondisi normal maupun pseudonormal. Pada kondisi pseudonormal dengan melakukan manuver ini akan tampak penurunan gelombang E dan pemanjangan DT sedangkan gelombang A tetap atau meningkat sehingga rasio E/A menurun. Pada kondisi normal maka penurunan preload akan menurunkan gelombang E dan A secra proporsional.12

Aliran vena pulmonal
Pemeriksaan ini dilakukan dengan meletakkan sampel volume tepat >0,5 cm kedalam muara vena pulmonal. Muara vena pulmonal dapat terlihat pada posisi apical 4 chamber dengan mengunakan bantuan color flow imaging untuk mendeteksi aliran vena pulmonal. Parameter perhitungan selisih durasi A dengan durasi A mitral inflow > 30ms atau peak velocity > 35cm/s mengindikasikan peningkatan LVEDP.10

Color M mode flow propagation
Pencitraan gambar M mode pada aliran mitral dipergunakan untuk meletakkan garis M mode tepat pada pertengahan mitral inflow yang didapatkan pada pandangan apikal. Bersamaan dengan menyalakan fungsi color flow doppler, dengan nyquist limit ditturunkan sampai kecepatan tertinggi di sentral aliran. Nilai propagation velocity (Vp) diukur dari bidang pembukaan katup mitral sampai dengan 4 cm distal kearah ventrikel kiri. Nilai Vp >50 cm/s dikategorikan normal atau semakin lambat kecepatan slope aliran mitral apikal maka dapat dikatakan terdapat disfungsi diastolic. Propagasi velocity dapat digunakan untuk memprediksi tekanan pengisian ventrikel kiri dan nilai E/Vp > 2,5 berkorelasi PCWP > 15 mmHg.10,11,12


Gambar 4. A. Color M mode flow propagation, B. aliran vena pulmonal, C. Tissue Doppler imaging pada annulus katup mitral
Dikutip dari 12

Tissue Doppler imaging pada annulus katup mitral
Pulse wave Tissue doppler imaging dilakukan pada posisi apikal untuk menganalisa kecepatan perubahan annulus mitral. Sampel volume diletakan pada atau 1 cm dari insersi katup mitral di sisi lateral atau septal. Secara prkatis gambaran TDI annulus mitral pada orang normal adalah e > 8 cm/s atau > 10 cm/s pada dewasa muda dengan rasio e/a > 1. Penilaian dengan metode ini tidak tergantung pada kondisi pengisian ventrikel. Penilaian hemodinamik kecepatan e meliputi relaksasi ventrikel kiri, preload, fungsi sistolik dan ventrikel kiri. Tekanan pengisian (preload) ventrikel kiri mempunyai efek minimal terhadap e, sehingga kecepatan e dapat digunakan untuk mengkoreksi kecepatan E (mitral inflow) dan resio E/e dapat dipergunakan untuk penilaian tekanan pengisian ventrikel. Nilai E/e < 8 dikategorikan normal, E/e> 15 dikorelasikan dengan peninggian tekanan pengisian ventrikel kiri. Sedangkan nilai 8-15 menunjukkan perlu parameter lain untuk mendapatkan kesimpulan pasti.10,12

Volume atrium kiri
Pengukuran volume LA mudah dikerjakan dengan mengunakan pandangan 4 chamber dan 2 chamber. Terdapat hubungan antara remodeling LA dan temuan ekokardiografi pada fungsi diastolic. Volume LA merefleksikan efek kumulatif tekanan pengisian dalam periode waktu yang berlangsung lama. Indeks volume LA > 34 ml/m2 merupakan prediktor independen terhadap kematian, gagal jantung, fibrilasi atrium dan stroke iskemik.10


Gambar 4. A. Perkembangan abnormalitas gagguan diastolic mengunakan Doppler ekokardiografi. B. pendekatan praktis dalam menentukan disfungsi diastolik.
Dikutip dari 6, 12

Terapi
Secara umum penatalaksanaan gagal jantung diastolik memiliki dua sasaran. Pertama adalah perbaikan gejala yang timbul seperti mengurangi kongesti vena pulmonalis dan mengilangkan faktor pencetus, kedua adalah mengembalikan faktor-faktor yang bertanggung jawab terhadap disfungsi diastolik atau kelainan yang menyebabkan gagal jantung diastolik. Strategi farmakologi dan non farmakologi dapat digunakan untuk mencapai hal ini.6 Terapi non farmakologi meliputi pemantauan berat badan, pengaturan diet dan gaya hidup, edukasi pasien, dan folow up medis secara ketat.13
Terapi farmakologi ditujukan pada normalisasi tekanan darah, meningkatkan regresi hipertrofi ventrikel kiri, pencegahan takikardia, dan mengatasi gejala kongesti dan menjaga kontraksi atrium. Sedikit penelitian yang dilakukan untuk menentukan obat standar pada pasien gagal jantung diastolik. Obat yang banyak digunakan adalah penghambat EKA, penghambat reseptor angiotensin (ARB), penghambat beta dan penghambat kanal kalsium. 14
Penelitian CHARM-preserved menunjukkan pemberian candesartan pada pasien dengan gagal jantung diastolik menurunkan angaka kematian dan perawatan di rumah sakit yang bermakna.15 Penelitian lain tentang pengunaan penghambat beta-1 (Nebivolol) menunjukkan penurunan angak kematian dan perawatan pada pasien yang mendapatkan terapi tersebut.16 Pengunaaan penghambat kanal kalsium dipergunakan untuk mengontrol denyut jantung, menurunkan tekanan darah, dan mengurangi iskemia. Pengunaan verapamil meningkatkan status klinis, kemampuan latihan, dan pengisian diastolik. Pengunaan amlodipin pada model tikus mencegah peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan mengurangi kekakuan miokard. Namun jumlah subjek penelitian yang kecil pada penelitian ini menyebakan pengunaan penghabat kanal kalsium pada gagal jantung diastolik menjadi kontroversi. Pengunaan digoksin dan antiaritmia lain bukan merupakan indikasi spesifik pada gagal jantung diastolik. Manfaat yang diperoleh dari pengunaan digoksin terkait dengan kontrol denyut jantung terutama pada pasien dengan fibrilasi atrium.9
Diskusi
Diagnosis gagal jantung kongestif sebagai manifestasi gagal jantung diastolik pada pasien ini ditegakkan berdasarkan kriteria ESC; dimana terdapat tanda dan gejala gagal jantung kongesti berupa paroxysmal nocturnal dyspnea dan orthopnea, peningkatan JVP serta adanya ronki basah pada kedua lapangan paru, edema tungkai, serta penurunan kemampuan aktivitas harian pasien. Selain itu pada pemeriksaan ekokardiografi beberapa parameter yang digunakan menunjukkan fraksi ejeksi ventrikel kiri yang normal (EF 58%) dan terdapat bukti abnormalitas relaksasi ventrikel kiri berupa gangguan compliance dengan E/A pseudonormal dan adanya peningkatan tekanan pengisian ventrikel kiri yang di cerminkan daei nilai E/e 36, disertai peningaktan tekana LA yang dicerminkan dengn peningkatan volume LA.
Kondisi gagal jantung diastolik ini juga terkait dengan faktor seperti komorbiditas pada pasien berupa hipertensi, diabtes mellitus dan penyakit jantung koroner serta CKD. Kondisi diatas menyebakan terjadinya hipertrofi ventrikel kiri dan perubahan matrik ekstra kardiak dan intra kardiak dengan peningkatan fibrosis sehingga terjadi kekakuan otot ventrikel sehingga menyebabkan terjadinya gagguan relaksasi yang selanjutnya berkembang menjadi peningkatan tekanan pengisian LV dan tekanan LA.
Pemeriksaan ekokardiografi memilki peranan yang sangat penting dalam menegakkan diagnosis gagal jantung diastolik dikarenakan gejala klinis yang sama antara gagal jantung dengan fraksi ejeksi yang menurun dan normal, selain itu parameter yang digunakan dapat membedakan kondisi gangguan diastolik pseudonormal dengan kondisi diastolik normal seperti pada kasus ini dengan menggunakan TDI.
Tatalaksana pada pasien menjadi lebih komplek dikarenakan komorbiditas yang menyertai yaitu; hipertensi, diabetes dan CKD, tetapi secara umum tatalaksana pada pasien ini meliputi terapi nonfarmakologi; pengontrolan tekanan darah, pengotrolan gula darah, pengaturan diet DM dengan rendah protein dan purin, edukasi pasien, sedangkan tatalaksana farmakologi ditujukan pada normalisasi tekanan darah, meningkatkan regresi hipertrofi ventrikel kiri, pencegahan takikardia, dan mengatasi gejala kongesti, serta mengatasi kondisi iskemia dan mempertahankan fungsi ginjal.

Kesimpulan
Ekokardiografi merupakan alat diagnostik non invasif yang penting untuk menegakkan diagnosis gagal jantung diastolik dengan menggunakan berbagai parameter yang ada, hal ini membantu dalam membuat keputusan klinik terkait dengan tatalaksana terhadap pasien.
Telah dilaporkan seorang pasien dengan diagnosis Unstable angina pectoris skor TIMI risk 4/7, CHF fc III ec Hypertension Heart Disease (HHD), old anterior MCI, Hipertensi stage II, Diabetes mellitus tipe 2 normoweight dengan gula darah terkontrol, Chronic kidney disease(CKD) stadium V, dan Hiperkalemia serta Anemia pada CKD. Selama perawatan kondisi pasien mengalami perbaikan.













Daftar Pustaka

1. Berry C, Murdoch DR, McMurray JJ. The economics of chronic heart failure. Eur J Heart 2001; 3:283-91.
2. Vasan R, Larson MG, Benjamin EJ, Evans JC, Reiss CK, Levy D. Congestive heart failure in subjects with normal versus reduced left ventricular ejection fraction: prevalence and mortality in a population-based cohort. J Am Coll Cardiol 1999;33:1948-55.
3. Pusat Jantung Nasional Harapan Kita [online]. 2009 jan 07 [cited 2010 Mar 03]; Available from URL: http://www.pjnhk.go.id/index.php?option=com_content&task=view&id=2136&Itemid=31
4. Massie BM, Shah NB. Evolving trends in the epidemiologic factors of heart failure: rationale for preventive strategies and comprehensive disease management. Am Heart J 1997;133:703-12.
5. Guitterrez C, Blanchard DG. Diastolic Heart Failure: Challenges of Diagnosis and Treatment. Am Fam Physician 2004;69:2609-16
6. Brounwald E, Libby P, Bonow RO, Man DL, Zipes DP. Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine, 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunder Elsevier; 2008. P. 640-50
7. Zile MR, Brutsaert DL. New concepts in diastolic dysfunction and diastolic heart failure: Part I: diagnosis, prognosis, and measurements of diastolic function. Circulation 2002;105:1387-93
8. Aurigemma GP, Gaasch WH. Diastolic Heart Failure. N Engl J Med 2004;351:1097-105.
9. Dhar S, Koul D, DAlonzo GE. Current Concepts in Diastolic Heart Failure. JAOA 2008;108: 203-9.
10. Ario SK. Penilaian fungsi diastolic ventrikel kiri dengan ekokardiografi. J kardiol indones 2008;29:119-27.
11. Mottram P, Marwick TH. Assessment of diastolic function: what the general cardiologist needs to know. Heart 2005;91;681-95
12. Nagueh SF, Appleton CP, Gillebert TC, Marino PN, Jae K. Oh, Otto A.et al. Recommendations for the Evaluation of Left Ventricular Diastolic Function by Echocardiography. Journal of the American Society of Echocardiography. 2009;107-33.
13. Smith GL, Masoudi FA, Vaccarino V. Outcomes in heart failure patients with preserved ejection fraction: Mortality, readmission, and functional decline. J Am Coll Cardiol 2003;41:1510.
14. Little WC, Brucks S: Therapy for diastolic heart failure. Prog Cardiovasc Dis 2005;47:380.
15. Yusuf S, Pfeffer MA, Swedberg K, et al: Effects of candesartan in patients with chronic heart failure and preserved left-ventricular ejection fraction: The CHARM-Preserved Trial. Lancet 2003; 362:777.
16. Flather MD, Shibata MC, Coats AJ, et al: Randomized trial to determine the effect of nebivolol on mortality and cardiovascular hospital admission in elderly patients with heart failure (SENIORS). Eur Heart J 2005; 26:215.
 
  Another hacked by R-S-D  
 
 
Link







   
Home | Journal Collection And News | Webmail | Profiles | Staff's List | Contact Us | Forum
2007 Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular FKUI